No tiene que ser de noche para alcanzar las estrellas, están siempre ahí, esperando ser tocadas.

domingo, 5 de octubre de 2014

Historia de una Nefrona I

SÍNDROME NEFRÍTICO
GN Rápidamente Progresiva: la historia que se olvidaron de contar

Mi diagnóstico: presencia de proliferación extracapilar (o semilunas)
Fácil de decir¿verdad? Pero a mí, me ha costado la vida. 
Desde que las tengo he perdido la función renal por la lesión en el endotelio, he sufrido un síndreme nefrítico agudo glomerular y oligo-anuria. 
Soy una nefrona y esta es mi historia.

Todo comenzó el día de la agresión. De pronto, me vi atrapada, mi glomérulo fue lesionado sin que pudiera hacer nada por evitarlo. Rompieron mi membrana basal con su brutal intrusión. Oportunidad aprovechada por los mediadores inflamatiros y leucocitos para invadir mi espacio de Bowman. Fue cuestión de tiempo qeu la agresión y la diseminación de los mediadores indujeran la proliferación de las células epiteliales y macrófagos. Las semilunas que se comenzaron a formar en mí eran hijas del mal. Destinadas a comprimir y asfixiar hasta la muerte mi glomérulo. 

Podría haberme rendido o resignarme, pero el abandono no era parte de mi carácter. Necesitaba saber quién había sido el causante de mi desgracia. Había sufrido una agresión, eso decían todos, pero ¿por qué? ¿quién era el culpable? 

Tras una ardua investigación elaboré 4 teorías con tres sospechosos: 

- El tipo 1: (GNRP 1) tenía un 20% de posibildiades de ser el culpable. Era un adulto joven que se había expuesto a demasiados tóxicos pulmonares y a infecciones víricas. Esto había hecho mella en su cordura, haciendo que el colágeno IV de su membrana basal alveolar perdiera la razón y se produjeran anticuerpos anti-MBG para controlarla. Se decía que podía atacar con sus anticuerpos al riñón, a la membrana alveolar produciendo hemorragias pulmanares y, cuando sus depravadas acciones se unían, se tornaba en el Sdr Good-Pasture. 

- El tipo 2: (GNRP 2) con sus 20% de posibilidades, era muy parecido al anterior. Capaz de producir una insuficiencia renal que se instaruaba rápidamente. Era un sujeto de infecciones y enfermedades sistémicas que tenía un Citroen 3 bajo (C3 BAJO) en el que circulaba con sus compinches IC y crioglobulinas. 

- El tipo 3 era el peor de todos. De 50-70% posibilidades. Un viejo de más de 50 años, asqueroso, repugnante, que siempre parecía tener alguna especie de cuadro pseudogripal y su rostro aparecía cubierto de petequias. Al ser un viejo sé de él que: 
      Le gusta comer ANCAS de rana
      Tiene un C3 de altura normal
      Le gustaba tejer (provoca vasculitis del ovillo glomerular)

El curso de sus acciones fue el siguiente: primero la agresión (al endotelio), después la penetración (de PMN), la hemorragia local por la rudeza, apoptosis de leucocitos (sentí que algo moría dentro de mí), él se libera en mi interior soltando PrP3 y MPO, trombosis y proliferación (embarazo)

- lA TEORÍA 4 es que el tipo 1 y el 3 trabajaran juntos. 

¿Me sirve de algo conocer quién fue mi agresor? Realmente poco se podrá hacer ya, el daño es irreparable. Pero sé que el riesgo de contraer algo siempre es mayor con los tipos 1 y 2, que son jóvenes. De todas formas, estaré bien, las nefronas somos más fuertes de lo que parecemos. Además, siempre nos quedarán los corticoides. 

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